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谁有元素与人体健康的心得 300字左右的就可以
admin2024-03-31人已围观
一. 元素平衡与健康
通常，在机体内锌与铜存在一定的量比关系。二者在吸收转运过程中可发生竞争性抑制。Klevay等在提高膳食的铜锌比值后曾诱发出大鼠高脂血症，提示锌、铜代谢失调是引起动脉硬化的重要因素。潘潘等人通过动物实验证实，绝对或相对铜缺乏均可引起血清胆固醇、甘油三脂浓度升高；而绝对或相对锌缺乏则主要引起高密度脂蛋白胆固醇浓度下降，造成外周组织胆固醇清除障碍；而适当补锌可使HDL-C恢复正常。但大剂量补锌时，由于竞争性抑制作用使血清铜明显降低。Hoope给健康成年男性每天服用锌160mg，连续5周，导致高密度脂蛋白明显下降。另一方面，高锌可锈发肝脏合成富含半胱氨酸、巯基的蛋白质。这类蛋白质对铜的亲合力比锌大，可以结合大量的铜而使游离铜减少，进而引起含铜酶活性降低。铜蓝蛋白又称铁氧化酶。短期大量或长期少量补锌都有可能造成该酶含量或活性降低。血浆中的二价铁必须氧化成三价铁才能运至骨髓合成血红蛋白。该过程又必需铁氧化酶的参与。所以锌、铜比例失调有可能导致缺铜性贫血（实际上也是缺铁性贫血）。
铬以“三价复合物”形式由胃肠道吸收。进入血流后与运铁球蛋白结合，然后被送到全身各处。如果供铁过多或铁代谢失常，运铁球蛋白全部与铁结合而呈饱和状态，铬离子就无法与运铁球蛋白结合，便发生铬运输障碍，出现缺铬现象。缺铬会降低胰岛素效应，促进动脉粥样硬化的形成。铁离子过多而在体内蓄积时，易产生含铁自由基反应，造成过氧化损伤。血铁过高易发生动脉硬化和中风。
实际上，机体内所有的元素都存在直接或间接的联系，彼此相互影响，处于平衡状态。元素间的平衡一旦被破坏，将会发展病理过程，影响健康，甚至发生疾病。
二.元素间的相互影响
1.锌与铜、镉、汞、硒、铁、锰、及铅的相互影响
短期大量或长期小理补锌可抑制机体对铜的吸收利用，导致血浆铜量及铜-锌超氧化物岐化酶活性下降，Zn/Cu大于10时就会出现这种损害。高锌摄入对铜吸收利用的影响主要表现在减少铜从基质膜向血液的输送，大量铜滞留在黏膜细胞的金属硫蛋白中。
进食过多的铜亦可抑制锌的吸收并可加速锌的排泄。有投铜治疗导致锌缺乏的报道，但实际上这种情况很少发生。有观察显示，当Cu/Zn为10∶1时，对锌的吸收利用尚无任何影响。铜和锌及镉都能诱导机体合成金属硫蛋白（MT），锌的诱导作用最强。MT可同多个金属离子相结合。结合力的强弱顺序，为镉>汞>铜>锌，因而铜及镉、汞能够与锌竞争结合部位。镉、汞置换MT中的锌结合位点后，形成Cd-MT或Hg-MT而失去毒性作用。即锌、铜具有消减镉、汞的毒性作用。当镉多锌少时，镉与含酶中的锌相结合而使酶失去活性。在锌量多的情况下可明显抑制镉的这种置换作用。
饮食中锌过量可抑制硒的吸收和生物效应，拮抗过量硒的毒性。人体实验显示，每天补充150mg硒元素可增加锌的排泄。
饮食中的无机铁锌相互抑制。当铁、锌元素总量超过25mg或婴儿Fe/Zn超过3∶1，也不影响锌的吸收。用含锌54mg的牡蛎肉加入100mgFeSO4供食时，并未对锌的摄入产生抑制。
锰中毒串者血锌明显下降。充足的锌供给可减少铅吸收，降低铅素毒性。含铜酶为铁代谢所必需。
2.铁与氟、锰、钴、钡、铬、铝、镉的相互影响
①铁可增进氟的吸收。②铁抑制锰和钴的吸收。钴过高也可影响铁的吸收。③食物中的亚铁可减轻钡过量的毒性。④铁与铬竞争转运载体。⑤适量的铁供应可减少铅的吸收，防止铅的不良影响。体内铅过高可导致造血障碍。⑥轻度镉中毒可被铁所抵销。镉能够妨碍铁的吸收。在接触氧化镉粉尘和烟雾的工人中曾观察到患贫血的病例。在暴露于镉的实验动物中也常有贫血发生。
3.铜对铁、硒、铂、碘、钼、镉的影响
①铜是铁氧化酶（铜蓝蛋白）的主要成分。血浆中的二价铁必须氧化成三价铁才能与球蛋白结合成铁优越性递蛋白而被运送至骨髓，用于合成血红蛋白。缺铜时该酶活性降低，影响铁的利用，导致缺铜性贫血。②高铜明显阻碍硒的吸收，改变硒循环，降低组织GSH-Px活性。③铜可抑制顺铂的毒性而不降低其抗癌作用。④铜过剩可使碘不足的影响加剧。⑤铜可抑制钼吸收，防治钼中毒。而高浓度钼可加重缺铜症。⑥铜可降低镉的毒性。
4.硒与铜、碘、顺铂及铅、镉、汞、砷的关系
硒是Ⅰ型碘甲状腺原氨酸5’脱碘酶的重要成分.人体缺硒时该酶含量减少或活性降低,由T4转变为T3的过程受阻,加重缺碘的危害.流行病学调查证实,既缺碘又缺硒地区地方性甲状腺肿患病率高于单纯缺碘地区。
硒亦可减轻抗癌剂顺铂的毒性而不降低其抗癌作用。
硒和维生素E都能降低铅中毒所致的中枢神经系统和造血功能损害。其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。维生素E比硒更有效。然而铅对硒亦有干扰，喂含铅饲料的牛崽其硒吸收及血液和尿中的浓度分别降低26%、21%和42%，其肝、肾等脏器和组织中的硒含量也明显降低。
硒对镉具有广泛的解毒效果。硒可防止或对抗镉所造成的睾丸损伤、卵巢坏死、胎盘坏死、乳腺损伤、肝肾胰脏损伤、高血压和贫血以及畸胎。给冶炼工人每天补充硒150μg连续3周，结果受试者血硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显增高，镉的排泄量增加并可使红细胞镉含量降低。
硒在一些条件下具有降低有机汞和无机汞的毒性作用。亚硒酸盐可防止甲基汞造成的神经系统损害。
硒和砷可相互抑制对方的毒性。
5.钼与钨、铅、硅的关系
钨与钼相对抗。给动物大量补充钨时，组织中的钼可被钨所取代，使含钼酶（黄嘌呤氧化酶 XO和亚硫酸盐氧化酶 SO）的活性下降甚至消失。钼能有效抑制大、小鼠各种诱发性肿瘤生长。钨的作用则相反，可促进肿瘤生长。
实验证实，供给大鼠钼可防止铅在鼠血及软组织中的蓄积，有效地预防铅中毒。
无机硅摄入量的增加可使血清钼和红细胞钼分别下降73.68%和80.95%，钼在肝脏等组织中的贮留也相应减少。钼摄入量的增加也会使小鸡组织硅含量下降。
6.锰与硒、锌、铅、铁、镍及与铜、铁的关系
低锰有可能降低组织对硒的吸收或增加硒的排泄，高锰亦促进慢性尿硒排泄并使GSH-Px活性降低。
锰中毒病人血锌明显下降，性功能减退（动物实验和临床均证实，缺锌可使性功能减退）。
空气和饮水中铅增加可使人和大鼠组织中锰含量升高。当大鼠同时摄入铅和锰时脑中铅积累量可增加几倍。Wibowo等发现，血锰量随血铅量的增加而上升。他们指出，这不是铅、锰直接作用的结果，而是由于锰与红细胞中原卟啉结合而造成（体铅高时血中原卟啉升高）。
机体大量吸收锰时抑制铁的吸收。
锰可明显对抗镍对自然杀伤细胞（NKC）活性的负性影响。
镍在代谢器官中起拮抗铜的作用。
镍和三价铁的作用是协同的页与二价铁的作用是拮抗的。
7.铝与钙、磷、氟、镁、铅、锌的关系
Aoler与Berlene报道，铝的存在可降低十二指肠对钙的吸收达33%。铝可与钙调蛋白结合而导致蛋白结构的改变并影响该蛋白调节钙反应的能力。铝在柠檬酸根参与下还可引起钙代谢紊乱，抑制钙的沉积。
含铝制剂抑制磷的肠道吸收。与此同时粪便与尿液的钙排泄增多，造成钙的负平衡。
铝在肠道内与氟络合，可明显地增加粪氟排出并降低血浆氟水平，从而影响骨代谢。
实验表明，羔羊服用铝盐后钙、镁的吸收和血钙水平未受影响，但从尿中排出的钙、镁增多。
实验显示，Al3+和Fe3+竞争脯氨酰-4-羟化酶上的结合位置而使该酶的活性下降；硅酸与铝作用形成铝硅酸盐，改变结合特性，使铝对酶的抑制作用被解除。在自然界发生硅酸与铝盐的结合可降低水体中的铝含量。
随着血浆铝水平的升高，血浆铅亦升高，而血浆锌水平下降。
8.宏量元素间及宏量元素与微量元素的影响
宏量元素与微量元素的相互影响，前文已有论述，这里仅作一些补充
钙是骨骼和牙齿的主要成分，与其形成、生长、维护密切相关。在骨骼内钙的沉淀与溶解持续不断进行，保持动态平衡。磷与钙按1∶2的比例组成骨骼矿物质部分。它们形成以羟磷灰石为主的无机盐结晶，牢固地结合在胶原纤维上，对维护骨骼的硬度具有一定作用。镁是骨骼矿化或建立有机骨板的主要基础。
适量氟能维持钙磷代谢，具有健齿防龋作用。摄入氟不足时，可使参与钙磷代谢的酶活性下降。老年人缺氟影响钙磷利用，可引起骨质疏松。氟与钙结成牢固的化合物而减少氟的吸收利用。食物缺钙则可增进氟的吸收。镁与氟形成不溶性化合物，不利于氟的吸收。高镁饮食有抗氟中毒作用。磷酸盐可减少氟吸收。
锶有促进骨骼钙化的功能。人体在钙不足状态下投以适量锶可预防老年性骨质疏松症。锶也是牙齿的组成成分，是牙齿钙化不可缺少的元素。
钙/磷比值对钙的吸收有一定影响，有利于钙吸收的比值范围在2∶1~1∶2。婴儿期最佳比值为1.5∶1；1岁以后为1∶1，并一直维持这一最佳值。
维卫素D的活性形式可刺激肠黏膜细胞产生钙结合蛋白，增进钙的吸收。
钙、镁离子结构相近似，在小肠竞争吸收转运，故钙摄入过量可影响镁的吸收。当每日食物中钙达到1.2~2.0g时可妨碍自肠道分泌出来的微量内因性镁的再吸收。
钠可刺激镁的转运过程。
钾、镁、锶过量所呈现的毒性作用，可用钙缓解。
食物中钙高时，钙、锌与植酸结合而影响锌的吸收。镁亦可与植酸结合形成植酸镁。同植酸钙一样，在pH为碱性的小肠内与锌形成不溶性复合盐而妨碍锌的吸收利用。
高钙饮食可阻碍铅吸收，而且从细胞水平呈现保护作用。低钙膳食主要作用是使铅滞留，这可能是通过减少铅排泄而不是增加胃肠道的吸收。
高镉摄入可造成钙代谢紊乱。镉污染区发生的疼痛病的主要表现是肾小管损伤和骨软化症。动物实验表明，肾小管损伤可减少钙和磷酸盐的吸收，从而导致体内钙缺乏并诱使钙自骨中排出。缺钙可使镉的吸收增加。
过量钙可影响锰和铁的吸收。
磷干扰铁的吸收，与钡相互竞争，还可阻碍锰的吸收。
硫和硫化物能影响铜的吸收，干扰碘的吸收。
三.元素间相互影响的机制
1.通过竞争抑制
（1）竞争吸收通道 钴与铁部分地共用肠黏膜的运输通道。饮食中一定量的铁可抑制钴的吸收；钴过高也可影响铁的吸收。
（2）竞争运输载体 已知铬、钴离子与铁部分共用运铁蛋白转运，故铁过多可竞争性抑制烙的转运，引起铬缺乏症。
（3）竞争效应基因中的特殊结合部位 如铝能竞争性结合钙调蛋白结构内的钙结合点，从而影响该蛋白调节钙的能力。这是造成铝骨病中毒症状的部分原因。
2.通过置换
电子构型相似的元素可相互争夺生物效应基因中的结合点，而将原来的必需元素置换掉。例如，锌与镉均能与硫蛋白或巯基（-SH）结合，而镉与其结合力强于锌。因此，许多锌构酶或锌依赖酶中的锌均可被镉置换而使酶失活。但大量的锌可明显地抑制镉的置换作用，防止酶失活。
3.通过化合或络合反应
例如锌和钙可与消化道的植酸络合形成不溶性复合物，从而限制这二种元素的吸收利用。
4.通过机体调节
某些元素可刺激人体发生相应反应而起调节作用。例如，高钙膳食能减少铅吸收，低钙膳食能促进铅吸收。这是因为低钙能刺激机体产生较多的钙结合蛋白，而铅在肠道中必须借助该蛋白才能吸收转运。反之，摄入高钙膳食时抑制钙结合蛋白的产生，从而减少铅的吸收。
又如，锌能够诱导机体合成金属硫蛋白（MT）。如果锌量超过机体需要，食物中和肝肠循环中的锌与MT结合并滞留在肠黏膜从而使有效的供锌量减少。MT的半衰期比黏膜上皮半衰期长，故肠黏膜细胞脱落时MT及其结合的锌仍旧滞留在细胞内而随粪便排出。当血浆锌浓度较低时，MT合成减少，而使吸收进入体循环的锌量增加。
铜与MT的亲合力大于锌，故大量补锌时MT增多，与铜结合的MT亦增多。含铜的MT滞留于肠黏膜。故短期大量或长期小量补锌皆可抑制铜的吸收。这主要是指进入体循环的铜减少，含铜酶的活性下降。
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